Чтобы понять, как работает то или иное сложное устройство, надо иной раз его сломать. А если это устройство — мозг? Пусть всего-то лабораторной мыши. Жалко зверька. Но теперь экспериментаторы придумали революционную технику: научились произвольно включать и выключать заданную нейронную "схему" внутри живого мозга, фактически без вреда для последнего.

Учёные давно знают, что ключевым "устройством", отвечающим за запись новых воспоминаний (при обучении или получении новых впечатлений) в долговременную память, является небольшая часть мозга, называемая гиппокампом.

С ним уже не раз проводили различные эксперименты, проясняющие, как гиппокамп перекодирует информацию. И хотя он устроен куда проще, чем весь мозг в целом, даже этот небольшой "узел", нечто вроде "шины данных" в компьютере, всё ещё скрывает в себе массу тайн.

Ранее мы рассказывали, о проекте построения электронного гиппокампа. В той работе учёные снимали сигналы с нейронов и пытались вычислить, что именно делает гиппокамп со входящими импульсами и какие при этом формирует импульсы на выходе. А другая группа однажды даже построила комбинированную схему — чип и гиппокамп крысы, всё с теми же исследовательскими целями.

 

Однако такая стратегия анализа "чёрного ящика" — не самый продуктивный путь. Потому множество исследователей пытается тем или иным образом повлиять на гиппокамп подопытных животных, чтобы по изменениям в работе их памяти и в интеллекте понять — что происходит внутри.

Среди этих экспериментаторов — Сусуму Тонегава (Susumu Tonegawa) и его коллеги из института обучения и памяти Пикауэра (Picower Institute for Learning and Memory) Массачусетского технологического института (MIT).

Тонегава занимается изучением механизмов памяти очень давно. Это он в 2004 году нашёл "ферментный ключ" к долговременной памяти, а в 2007-м отыскал в мозге источник дежавю.

Теперь Сусуму совершил прорыв в изучении гиппокампа. Впервые учёные смогли произвольно выключить и включить строго определённую нейронную "схему" в мозге живого существа (мыши) и проследить эффект от такого переключения. Более того, экспериментаторы сумели уже в гиппокампе выключить и включить определённую его часть.

Переключатель исследователи использовали оригинальный. В лаборатории Тонегавы был изобретён новый метод блокирования нейронных связей: "Доксициклин-ингибированное подавление клеточного экзоцитоза" (то есть выделения медиаторов) — doxycycline-inhibited circuit exocytosis-knockdown (DICE-K).

Кстати, химический метод воздействия на гиппокамп (только с иным веществом) применяла другая научная группа, которая некогда стёрла воспоминания у крыс.

 

Гиппокамп состоит из нескольких участков (CA1, CA3, зубчатая извилина), напоминают американские экспериментаторы. Они соединены между собой несколькими нейронными "схемами". Одну из них называют трёхсинаптический путь (tri-synaptic pathway — TSP). Он переносит информацию по маршруту: энторинальная кора (ЭК) — зубчатая извилина — CA3 — CA1 — ЭК. Моносинаптическая же "дорожка" (MSP), работающая параллельно, куда короче: ЭК — CA1 — ЭК.

Применив DICE-K, исследователи с удивлением обнаружили, что мыши, у которых основной путь обработки информации (TSP) был выключен, всё ещё могли учиться ориентироваться лабиринте. Короткого пути MSP было достаточно для такой работы.

Однако запоминание пути в лабиринте, говорят авторы опыта, это задача, которая выполняется медленно, за многие попытки прохождения. А вот когда мышей направляли на иные испытания, в условиях, которые требовали быстрого обучения и формирования памяти с "первой попытки", исследователи обнаружили, что животные с блокированным TSP не могут выполнять эти задачи.

О своих опытах Тонегава и его коллеги отчитались в своей статье в Science.

Таким образом, TSP оказался необходим для быстрого закрепления информации в новых условиях. "Этот вид обучения есть результат работы самых сложных форм памяти, тех, что делают животных более умными, и, тех, что ухудшаются с возрастом", — объяснил Сусуму.

Учёный продолжил: "Наши данные убедительно свидетельствуют о том, что TSP в гиппокампе играет ключевую роль в быстром формировании памяти, когда в повседневной жизни возникают новые события и эпизоды. Наши результаты показывают, что снижение этих способностей, как, например, при нейродегенеративных заболеваниях и старении здоровых людей, может быть обусловлено, по крайней мере, частично, "отказами" в этой схеме".

Получается, что, поняв механизм естественных сбоев в "микросхеме" TSP, биологи и медики могут научиться лечить ряд заболеваний. За это мыши и страдают. Теперь не так сильно.